2025-06-03 智能 0
我最近研究了一项关于杀死衰老细胞的药物，它可以显著延长老鼠的寿命。这些药物能够抑制身体衰老，我们对个别细胞衰老有了更深入的了解，比如DNA损伤、染色体末端缩短和缺乏繁殖能力，这些都能导致细胞“停工”，即它们停止活动但并未死亡。
一项最新研究表明，至少部分答案可能是多种因素相结合。这项研究使用了老鼠进行实验，结果显示由于衰老引起的细胞数量减少会导致年轻的老鼠出现与年龄相关的衰老症状。然而，对于服用这类药物组合给予实验室中的较大年龄 老鼠来说，它们不仅能降低死亡率，还能限制一些衰老相关症状出现。
通过环境暴露或作为新陈代谢副产品，细胞会一直处于损伤状态。如果损伤足够严重，它们就会通过一种叫做“细胞凋亡”的方式回应，并且不会造成更多问题。而对于较小程度的损伤，有一种替代反应称为“衰老”，在这种状态下，虽然仍保持活性，但不再参与生物体健康保障。
随着时间推移，当动物年龄增长时，就越来越多的细胞进入这个过程，这被认为是动物衰弱的一个原因之一。但是逐渐变得明显的是，不仅如此，衰落后的组织还能够继续发挥其正常功能，并产生特定信号分子，可以影响身体其他部位。
为了验证这一点，一支庞大的研究团队进行了一项简单而直接的事实：将从旧有生物中获得的大量已发生自然放置的人类脂肪组织植入到另一个健康幼年生物内。为了获取大量含有已成熟胚胎早期生长阶段前线（EPCAM阳性）的骨髓间充质基底层单元（BMSCs）和巨噬炎症淋巴结干扁球形结构（Lymphoid organ follicle-associated epithelial cells），他们使用诱导DNA破坏剂促进该过程，因为尽管从自然界中采集到的材料更具有意义，但该最新研究允许我们进行大量样本处理以便于实验室分析。
在移植后不同时间段内，他们测量了包括平均行走速度、肌肉强度、跑步机耐力、运动所需时间以及食物摄取量等与年龄变化相关的一系列身体特征。在移植后一个月里，由于植物性的接触使得幼龄体现出力量不足的情况，其行走速度、耐力和抓握力都下降到了令人担忧的地步。
尽管只有万分之一才是遭受淘汰之刑及丧失功能之事，即最终突破自身生命循环周期，而非立刻转变为无效或永久性的毁灭，但是由此引发的一系列改变却清晰地展示了如何让那些原本活跃且成功繁殖的小孩成为先天病态及过敏反应者——也就是说，在任何情况下，无论是否有人介入，只要存在某种形式上的危险感，那么所有可见维持生命循环或成功完成一场战斗之后存活下来并因此不再适应外部环境就必然受到威胁并最终面临毁灭。
这些发现表明接受植物性的接触行为而可能经历超出预期快速退化作用反映出的证据来自不可避免地涉及到所有身边同时也在生活其中正在持续进行其自己修复周期，而不是某人决定这样做，如同是一条突然启动开关打开，然后关闭开关接着重新开始一样，而且每次迭代都会带来更加广泛范围内不断恶化条件；如果接受植物性操作影响与比平常高很多脂肪摄入习惯相结合的话，则效果将进一步加剧；或者，如果你只是因为没有那么努力工作去尝试改变你的日常生活习惯然后选择加入这个计划，那么最后你自己的行动就像是在想要完全控制整个世界的心脏病患者正坐在紧急救护车上等待医生的帮助似的，那么你的决心将永远无法实现，因为它被遮挡住了视线。
对于接受植物性操作而患有严重疾病状况的人来说，他们似乎增加死亡几率，其中死亡几率甚至翻倍至5.2倍。
但是，同时把注意力集中在他们所称作溶解化学品(senolytic agent)上，这两种化学品分别包含槲皮素(quercetin)，这是许多花朵中存在的一种成分，也可以找到在各种水果和蔬菜中的元素；还有达沙替尼(dasatinib)，通常用于治疗癌症患者。当这两种化学品相互结合时，它们确实达到预期目标，如果立即开始治疗这样的效果，将极大地缓解对力量和耐力的负面影响。此外，对那些已经经验过正常发展过程的人来说，用这些化学品也有助于减少力量水平以及整体活动能力丧失，使他们更加容易控制日常活动。此外，该方案还使得参与者寿命平均延长36%。
这种潜在功效是否适用于人类？有一定的暗示指向可能性。一名专家提出了理论，他利用肥胖人的脂肪组织，从那里他获得了大量含有早期生长阶段前线（EPCAM阳性）的骨髓间充质基底层单元（BMSCs）以及巨噬炎症淋巴结干扁球形结构（Lymphoid organ follicle-associated epithelial cells）。他证明，用这两种特殊药物处理脂肪可以有效减少当前正在自然放置中的主要贡献者的数量。他表示，即使人们60岁以上再服用这种药物也不太可能看到显著疗效，但他相信这些化合物仍然会发挥作用，即使隔几个星期。他建议这样做可以最大限度地避免副作用。
