2025-05-31 数码 0
我最近研究了一项关于杀死衰老细胞的药物，它可以显著延长老鼠的寿命。这个发现让我想到了自然界中的移动支付，如何优化生物体内能量流动。我开始思考，我们对个别细胞衰老有了更深入的了解，比如DNA损伤、染色体末端缩短和缺乏繁殖能力，这些都会导致细胞停止工作，但并非死亡，只是处于活动静止状态。不过，我们通常不太关注什么因素导致身体变老，可能是许多细胞老化累积效应，也可能是一种记录生物体年龄的方法。
一项最新研究表明，至少部分答案可能是两者的结合。这项研究使用了实验动物来进行测试，最终结果显示，由衰老引起的细胞减少会导致年轻的小鼠出现与年龄相关的一系列衰老症状。而给这些小鼠服用一些特定的药物则能够阻止这些问题发生，并且对于较大的小鼠来说，这些药物还能降低死亡率并限制一些衰老相关的问题。
通过环境暴露或作为新陈代谢副产品，细胞一直处于损伤状态。如果损伤严重，则会通过一种叫做“细胞凋亡”的有序方式反应，从而不会产生更多问题。对于较轻微损伤，有一种替代反应叫做“衰老”，这种状态下，虽然仍保持活性但无法再次分裂。随着时间推移，以及动物年龄增长，这种过程被认为是导致动物变旧的一个原因之一。
然而，现在变得越来越明显的是，即使在继续发挥正常功能时，衰落的细胞也会产生一组特定信号分子，可以影响身体其他部位的健康状况，其中包括引发炎症。这项最新研究基于一个假设，即这些信号分子与某些变化有关。
为了验证这一点，一支庞大团队进行了一次简单实验：将来自年纪较大的病理改变中所得脂肪组织植入另一只健康幼鼠体内。他们使用药物或者辐射诱导DNA损伤，以获得大量这样的肥胖组织用于实验。此后，他们测量了一系列随着年龄增长而变化的情报——平均行走速度、肌肉强度、跑步机耐力以及运动花费时间等。在移植后不久，小鼠就表现出了力量不足的情况，其行走速度、耐力和抓握力都下降了。
尽管只有万分之一比例的是被淘汰掉的坏死脂肪组织，但是它们在幼小的小鼠身上的存在还是造成了显著效果。事实上，这些坏死脂肪组织似乎激活了周围所有健康细胞，使它们也进入到放大效应中去。当接受移植后的高龄小鼠食用高脂肪食品时，该效应更加加剧，最终导致其死亡率增加5.2倍。
此外，对于那些接受移植但是没有完全受到影响的小米，而选择服用这两种溶解性药剂(senolytic agent)，即槲皮素和达沙替尼，它们能够促进受害者从恶劣条件中恢复过来，同时增强抗击疾病能力，使得生命延长36%左右。但这是否适用于人类尚未明确证明，但有一点很清楚，那就是在人群里提取出足够数量以供治疗，将提供一个全新的领域探索策略以治愈慢性疾病，并延缓我们的生命周期，让我们享受更加充实、高质量的人生岁月。
